肺結核（pulmonary tuberculosis，PTB）是由結核分枝桿菌引發(fā)的肺部感染性疾病。是嚴重威脅人類健康的疾病。那么，肺結核該怎么治呢？下面為您介紹治療肺結核的偏方，一起來看看吧！
肺結核偏方
沙參、麥冬、天冬、玉竹各10克，百部12克，百合白及各10克，仙鶴草15克。水煎服。
肺結核
肺結核（pulmonary tuberculosis，PTB）是由結核分枝桿菌引發(fā)的肺部感染性疾病。是嚴重威脅人類健康的疾病。結核分枝桿菌（簡稱結核菌，下同）的傳染源主要是排菌的肺結核患者，通過呼吸道傳播。健康人感染結核菌并不一定發(fā)病，只有在機體免疫力下降時才發(fā)病。世界衛(wèi)生組織（WHO）統(tǒng)計表明，全世界每年發(fā)生結核病800-1000萬，每年約有300萬人死于結核病，是造成死亡人數(shù)最多的單一傳染病。1993年WHO宣布“全球結核病緊急狀態(tài)”，認為結核病已成為全世界重要的公共衛(wèi)生問題。我國是世界上結核疫情最嚴重的國家之一。
病理改變
人體免疫力及變態(tài)反應性、結核菌入侵的數(shù)量及其毒力，與結核病變的性質、范圍，從一種病理類型轉變?yōu)榱硪活愋偷目赡苄耘c速度均有密切關系。
1、滲出性病變：表現(xiàn)為充血、水腫與白細胞浸潤。早期滲出性病變中有嗜中性粒細胞，以后逐漸被巨噬細胞和淋巴細胞所代替。在巨噬細胞內可見到被吞噬的結核菌。滲出性病變通常出現(xiàn)在結核炎癥的早期或病灶惡化時，亦可見于漿膜結核。當病情好轉時，滲出性病變可完全消散吸收。
2、增殖性病變：開始時可有一短暫的滲出階段。當巨噬細胞吞噬并消化了結核菌后，菌的磷脂成分使巨噬細胞形態(tài)變大而扁平，類似上皮細胞，稱“類上皮細胞”。類上皮細胞具有吞噬作用，胞漿內含有多量酯酶，能溶解和消化結核菌。類上皮細胞是增殖性改變的主要成份，在結核病診斷上具有一定的特異性。類上皮細胞聚集成團，中央可出現(xiàn)朗漢斯巨細胞。類上皮細胞、朗漢斯巨細胞和淋巴細胞浸潤，形成了典型的類上皮樣肉芽腫結節(jié)，為結核病的較具特征性的病變。這種結節(jié)形成的過程，就是巨噬細胞吞噬、殺死結核菌，使病變局限化，以防止細菌播散的過程。大多數(shù)結核菌在類上皮樣肉芽腫結節(jié)形成過程中已被消滅，抗酸染色時，結節(jié)內一般查不到結核菌。增生為主的病變多發(fā)生在菌量較少、人體CMI占優(yōu)勢的情況下。
治療肺結核的偏方 肺結核有什么癥狀和特點？_肺結核偏方
3、干酪樣壞死：常發(fā)生在滲出或增生性病變的基礎上。若機體抵抗力降低、菌量過多、變態(tài)反應強烈，滲出性病變中結核菌戰(zhàn)勝巨噬細胞后不斷繁殖，使細胞混濁腫脹后，發(fā)生脂肪變性，溶解碎裂，直至細胞壞死。炎癥細胞死后釋放蛋白溶解酶，使組織溶解壞死，形成凝固性壞死。因含多量脂質使病灶在肉眼觀察下呈黃灰色，質松而脆，狀似干酪，故名干酪樣壞死。鏡檢可見一片凝固的、染成伊紅色的、無結構的壞死組織。在質硬無液化的干酪壞死物中，結核菌由于缺氧和菌體崩解后釋放出脂酸，抑制結核菌的生長，故很難找到。干酪壞死物質在一定條件下亦可液化，其機制尚不完全清楚，可能與中性白細胞分解產生的蛋白分解酶有關，亦可能與機體變態(tài)反應有關。干酪液化后，壞死物質就沿支氣管排出或播散到其它肺葉，造成支氣管播散。原干酪灶則演變成空洞，并有大量結核菌生長繁殖，成為結核病的傳染源。
上述三種病變可同時存在于一個肺部病灶中，但通常以其中一種為主。例如在滲出性及增殖性病變的中央，可出現(xiàn)少量干酪樣壞死；而變質為主的病變，常同時伴有程度不同的滲出與類上皮樣肉芽腫結節(jié)的形成。
疾病癥狀
全身癥狀：肺結核患者常有一些結核中毒癥狀，其中發(fā)熱最常見，一般為午后37.4℃-38℃的低熱，可持續(xù)數(shù)周，熱型不規(guī)則，部分患者伴有臉頰、手心、腳心潮熱感。急性血行播散性肺結核、干酪性肺炎、空洞形成或伴有肺部感染時等可表現(xiàn)為高熱。夜間盜汗亦是結核患者常見的中毒癥狀，表現(xiàn)為熟睡時出汗，幾乎濕透衣服，覺醒后汗止，常發(fā)生于體虛病人。其他全身癥狀還有疲乏無力、胃納減退、消瘦、失眠、月經失調甚至閉經等。
咳嗽：常是肺結核患者的首診主訴，咳嗽三周或以上，伴痰血，要高度懷疑肺結核可能。肺結核患者以干咳為主，如伴有支氣管結核，常有較劇烈的刺激性干咳；如伴縱隔、肺門淋巴結結核壓迫氣管支氣管，可出現(xiàn)痙攣性咳嗽。
咳痰：肺結核病人咳痰較少，一般多為白色黏痰，合并感染、支氣管擴張?？赛S膿痰；干酪樣液化壞死時也有黃色膿痰，甚至可見壞死物排出。
咯血：當結核壞死灶累及肺毛細血管壁時，可出現(xiàn)痰中帶血，如累及大血管，可出現(xiàn)量不等的咯血。若空洞內形成的動脈瘤或者支氣管動脈破裂時可出現(xiàn)致死性的大咯血。肺組織愈合、纖維化時形成的結核性支氣管擴張可在肺結核痊愈后反復、慢性地咯血或痰血。
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胸痛：胸痛并不是肺結核的特異性表現(xiàn)，靠近胸膜的病灶與胸膜粘連常可引起鈍痛或刺痛，與呼吸關系不明顯。肺結核并發(fā)結核性胸膜炎會引起較劇烈的胸痛，與呼吸相關。胸痛不一定就是結核活動或進展的標志。
呼吸困難：一般初發(fā)肺結核病人很少出現(xiàn)呼吸困難，只有伴有大量胸腔積液、氣胸時會有較明顯的呼吸困難。支氣管結核引起氣管或較大支氣管狹窄、縱隔、肺門、氣管旁淋巴結結核壓迫氣管支氣管也可引起呼吸困難。晚期肺結核，兩肺病灶廣泛引起呼吸功能衰竭或伴右心功能不全時常出現(xiàn)較嚴重的呼吸困難。
結核性變態(tài)反應：可引起全身性過敏反應，臨床表現(xiàn)類似于風濕熱，主要有皮膚的結節(jié)性紅斑、多發(fā)性關節(jié)痛、類白塞病和濾泡性結膜角膜炎等，以青年女性多見。非甾體類抗炎藥物無效，經抗結核治療后好轉。
總之，肺結核并無非常特異性的臨床表現(xiàn)，有些患者甚至沒有任何癥狀，僅在體檢時發(fā)現(xiàn)。如伴有免疫抑制狀態(tài)，臨床表現(xiàn)很不典型，起病和臨床經過隱匿；或者急性起病，癥狀危重，且被原發(fā)疾病所掩蓋，易誤診。
患者體征
患肺結核時，肺部體征常不明顯且沒有特異性。肺部體征常與病變部位、性質、范圍及病變程度相關。肺部病變較廣泛時可有相應體征，有明顯空洞或并發(fā)支氣管擴張時可聞及細濕啰音。若出現(xiàn)大面積干酪性肺炎可伴有肺實變體征，如語顫增強，叩診呈實音或濁音，聽診聞及支氣管呼吸音。當形成巨大空洞時，叩診呈過清音或鼓音，聽診聞及空洞性呼吸音。支氣管結核常可聞及局限性的哮鳴音。兩肺廣泛纖維化、肺毀損時，患側部位胸廓塌陷，肋間隙變窄，氣管移位，其他部位可能由于代償性肺氣腫而出現(xiàn)相應的體征，如叩診呈過清音，呼吸音降低等。
各型肺結核的特點
1、原發(fā)性肺結核：本病初期，多無明顯癥狀?；蚱鸩r略有發(fā)熱、輕咳或食欲減退；或發(fā)熱時間可達2-3周，伴有精神不振、盜汗、疲乏無力、飲食減退、體重減輕等現(xiàn)象；也有的發(fā)病較急，尤其是嬰幼兒，體溫可高達39℃-40℃，持續(xù)2-3周，以后降為低熱。兒童可伴有神經易受刺激、容易發(fā)怒、急噪、睡眠不好，甚至腹瀉、消化不良等功能障礙表現(xiàn)。肺部檢查多無明顯的陽性體征，只有在病灶周圍有大片浸潤或由于支氣管受壓造成部分或全肺不張時可叩出濁音，聽到呼吸音減低或局限性干濕羅音。
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2、血行播散性肺結核：急性患者起病多急，有高熱（稽留熱或馳張熱），部分病例體溫不太高，呈規(guī)則或不規(guī)則發(fā)熱，常持續(xù)數(shù)周或數(shù)月，多伴有寒戰(zhàn)、周身不適、精神不振、疲乏無力及全身衰弱；常有咳嗽，咳少量痰，氣短，肺部結節(jié)性病灶有融合趨向時可出現(xiàn)呼吸困難；部分病人有胃腸道癥狀，如胃納不佳、腹脹、腹瀉、便秘等；少數(shù)病人并存結核性腦膜炎，急性粟粒性肺結核并存腦膜炎者可占67.7%，常有頭疼、頭暈、惡心、嘔吐、羞明等癥狀。亞急性血行播散性患者的癥狀不如急性顯著而急驟；不少病人有反復的、階段性的發(fā)熱畏寒，或者有慢性結核中毒癥狀，如微汗、失眠、食欲減退、消瘦等；有些病人有咳嗽、胸痛及血痰，但均不嚴重。慢性血行播散性肺結核由于病程經過緩慢，機體抵抗力較強，代償功能良好，癥狀不如亞急性明顯。
3、繼發(fā)性肺結核：發(fā)病初期一般可無明顯癥狀。病變逐漸進展時，可出現(xiàn)疲乏、倦怠、工作精力減退、食欲不振、消瘦、失眠、微熱、盜汗、心悸等結核中毒癥狀。但大多數(shù)病人因這些癥狀不顯著而往往察覺不到。如病變不斷惡化，活動性增大，才會出現(xiàn)常見的全身和局部癥狀，如發(fā)燒、胸痛、咳嗽、吐痰、咯血等。
大葉性干酪性肺炎發(fā)病很急，類似大葉性肺炎?；颊哂懈邿?、惡寒、咳嗽、吐痰、胸痛、呼吸困難、痰中帶血等現(xiàn)象，可呈39℃-40℃的稽留熱，一般情況迅速惡化，并可出現(xiàn)紫紺。胸部陽性體征可有胸肌緊張、濁音、呼吸音粗糙或減弱，或呈支氣管肺泡音，背部尤其肩胛間部有大小不等的濕羅音等。
慢性病例多數(shù)表現(xiàn)為慢性病容，營養(yǎng)低下；一般有反復出現(xiàn)的結核中毒癥狀及咳嗽、氣短或紫紺等；慢性經過，病變惡化、好轉與靜止交替出現(xiàn)，隨著病情的不斷演變，代償機能逐步喪失。體征可見胸廓不對稱，氣管因廣泛纖維性變而移向患側。患側胸廓凹陷，肋間隙狹窄，呼吸運動受限，胸肌萎縮，病變部位叩濁，而其它部位則有肺氣腫所致的“匣子音”。局部呼吸音降低，可聽到支氣管呼吸音或空洞性呼吸音，并有干濕羅音，肺下界可降低，心濁音界縮小。肺動脈第二音可因肺循環(huán)壓力增高而亢進。有的病人可出現(xiàn)杵狀指。
化學治療的理論基礎
結核病灶中的菌群不均一，初治結核菌中大部分對一線抗結核藥物敏感，但有少量天然耐藥菌，耐利福平發(fā)生的概率為10-8，異煙肼，鏈霉素和乙胺丁醇為10-6，如使用單一抗結核藥物，敏感菌被殺滅，耐藥菌大量生長而取代成為主要菌群，會造成臨床耐藥病例。聯(lián)合用藥具有交叉殺滅細菌的作用，可有效防止耐藥的產生。此外，病灶中的結核菌的代謝狀態(tài)也可影響化療的結果?，F(xiàn)在普遍認為，結核病灶中存在4種不同狀態(tài)的菌群，A群為持續(xù)生長繁殖菌，B群為間斷繁殖菌，C群為酸性環(huán)境中半休眠狀態(tài)菌，D群為完全休眠菌。一線抗結核藥物并非對所有代謝狀態(tài)的細菌有效，例如鏈霉素對C群菌完全無效，只有吡嗪酰胺對此菌群作用最強。B、C群結核菌可保持在體內很長時間，化療藥物應使用足夠的療程才能殺滅。因此，如果使用的化療藥物不當或者療程不夠時，B、C群結核菌往往不能被完全消滅，很容易造成復發(fā)。
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化學治療的基本原則
肺結核的治療以化學治療為主，其原則為：早期、規(guī)律、全程，適量、聯(lián)合。
1、早期：肺結核病早期，肺內病灶血液供應好，有利于藥物的滲透和分布，同時巨噬細胞活躍，可吞噬大量結核菌，有利于促進組織的修復和有效地殺滅結核菌，所以應盡可能早地發(fā)現(xiàn)和治療肺結核。
2、規(guī)律：按照化療方案，規(guī)律投藥可保持相對穩(wěn)定的血藥濃度，以達到持續(xù)的殺菌作用。反之，血藥濃度不穩(wěn)定，在低濃度時達不到最低抑菌濃度，反而會誘導細菌的耐藥性。
3、全程：肺結核患者服用抗結核藥物后，短期內癥狀會顯著改善，2個月左右大部分敏感菌被消滅，但部分非敏感菌和細胞內的結核菌仍然存活，只有堅持用藥才能最終殺滅這部分細菌，達到減少復發(fā)的目的。
4、適量：過量使用抗結核藥物，會增加藥物的不良反應，用量不足則可誘導耐藥產生，因此在化療過程中必須根據(jù)患者的年齡、體重，給予適當?shù)乃幬飫┝俊?/p>
5、聯(lián)合：聯(lián)合不同機制的抗結核藥物，可以利用多種藥物的交叉殺菌作用，不僅能提高殺菌滅菌效果，還能防止產生耐藥性。
抗結核藥物
一線抗結核藥物
1、異煙肼（INH）：INH是最強的抗結核藥物之一，是治療結核病的基本藥物，其作用機制可能是通過細菌內觸酶—過氧化酶的活化作用，抑制敏感細菌分枝菌酸（mycolic acid）的合成而使細胞壁破裂。抑制細菌葉酸的合成。此藥能殺死細胞內外生長代謝旺盛和幾乎靜止的結核菌，是一個全效殺菌劑。
2、利福平（甲哌利福霉素，rifampin，RFP）：RFP為半合成廣譜殺菌劑，與依賴于DNA的RNA多聚酶的β亞單位牢固結合，抑制細菌RNA的合成，防止該酶與DNA連接，從而阻斷RNA轉錄過程。與異煙肼一樣，本品屬于全效殺菌劑，能殺死細胞內外生長代謝旺盛和幾乎靜止的結核菌。
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3、鏈霉素（streptomycin，SM）：SM屬于氨基糖苷類抗生素，其抗菌機制為抑制細菌蛋白質的合成，對結核菌有較強的抗菌作用。SM主要通過干擾氨?；?tRNA和核蛋白體30S亞單位結合，抑制70S復合物形成，從而抑制肽鏈的延長，影響合成蛋白質，最終導致細菌死亡。但本品只能殺滅細胞外的結核菌，在PH中性時起作用，不易通過血腦屏障及透入細胞內，屬于半效殺菌劑。
4、吡嗪酰胺（pyrazinamide，PZA）：本品為煙酰胺的衍生物，具有抑菌或殺菌作用，取決于藥物濃度和細菌敏感度。本品僅在PH偏酸時（PH≤5.6）有抗菌活性，為半效殺菌劑。
5、乙胺丁醇（ethambutol，EMB）：本品為合成抑菌抗結核藥。其作用機制尚未完全闡明，可能為抑制RNA合成。有研究認為可以增加細胞壁的通透性，滲入菌體內干擾RNA的合成，從而抑制細菌的繁殖。本品只對生長繁殖期的結核菌有效。
6、氨硫脲（結核胺，thiosemicarbazone，TB1）：本品為抑菌劑，作用機制尚不十分清楚。有研究認為，TB1易與銅生成一種絡合物，使結核菌缺少銅離子，也可能有礙核酸的合成，并使菌體形態(tài)發(fā)生變化，如失去正常大小、顆粒樣變性、產生線狀或球菌狀變形、抗酸染色反應減失等。
二線抗結核藥物
1、對氨基水楊酸（para-aminosalicylic acid，PAS）：PAS對結核菌有抑制作用。本品為對氨基苯甲酸（PABA）的同類物，通過對葉酸合成的競爭性抑制作用而抑制結核菌的生長繁殖。
2、丙硫異煙胺（prothionamidam，1321th，PTH）：本品為異煙酸的衍生物，化學結構類似于氨硫脲（TB1），弱殺菌劑，作用機制尚不明確，可能對肽類合成具抑制作用。本品對結核菌的作用取決于感染部位的藥物濃度，低濃度時僅具抑菌作用，高濃度具殺菌作用。
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3、阿米卡星（丁胺卡那霉素，amikacin，AMK，AK）：屬于氨基糖苷類藥物，在試管中對結核菌是一種高效殺菌藥。AMK的作用機制是與30S亞單位核糖體結合，干擾蛋白質的合成而產生抗菌作用。對耐SM的菌株仍然有效。
4、卷曲霉素（capreomycin，CPM）：CPM是從卷曲鏈霉菌屬中獲得的一種殺菌劑，為多肽復合物，是有效的抗結核藥物，對耐SM、卡那霉素（KM）或AMK的細菌仍然有效。作用機制與氨基糖苷類藥物相同。
5、利福噴?。ōh(huán)戊哌利福霉素，rifapentine，DL473，RPE，RPT）：利福類藥物，作用機制與RFP相同。試管中的抗菌活力比RFP高2-10倍，在小鼠體內的抗結核作用也優(yōu)于RFP，消除半衰期時間亦較RFP延長4-5倍。所以，RPE是一種高效、長效抗結核藥物。
6、利福布?。╮ifabutin，RFB，RBU）：利福類藥物，作用機制與RFP相同，是由S類利福霉素衍生而來的半合成的抗生素。耐RFP的結核菌可能同時耐RBU，但有研究結果表明，耐RFP結核菌對本品仍有31%的敏感度。
氟喹諾酮類藥物在肺結核治療中的應用
第三代氟喹諾酮類藥物中有不少具有較強的抗結核分枝桿菌活性，氟喹諾酮類藥物的主要優(yōu)點是易經胃腸道吸收，消除半衰期較長，組織穿透性好，分布容積大，不良反應相對較小，適合于長程給藥。這類化合物通過抑制結核菌旋轉酶而使其DNA復制受阻，導致DNA降解及細菌死亡。目前國內較常用于肺結核治療的氟喹諾酮類藥物主要有氧氟沙星（ofloxacin，OFLX）、左氧氟沙星（levofloxacin，LVFX）、加替沙星（gatifloxacin，GAFX）和莫西沙星（moxifloxacin，MXFX）等，效果上以MXFX和GAFX最佳，然后依次為LVFX和OFLX。此外，還有抗結核療效與OFLX相似的環(huán)丙沙星（ciprofloxacin，CPFX）（MIC約0.5-2μg/ml）和療效可與MXFX和GAFX相媲美的司氟沙星 (sparfloxacin，SPFX)。但CPFX胃腸吸收差，生物利用度只有50%-70%，體內抗結核活性弱于OFLX，且有研究證明，該藥在試管內和RFP有拮抗作用，與茶堿類藥物同時使用時，易使后者在體內蓄積；光敏反應則限制了SPFX的應用。如此種種，使得CPFX和SPFX在抗結核治療的使用中并不廣泛。
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國外發(fā)達國家已將氟喹諾酮類藥物用于各種類型的肺結核，根據(jù)我國的實際，氟喹諾酮類藥物主要用于耐藥肺結核，尤其是耐多藥肺結核（MDR-PTB）；肺結核病人因種種原因不能耐受傳統(tǒng)抗結核藥物者?？紤]到氟喹諾酮類藥物間的交叉耐藥性，只要條件許可，氟喹諾酮類藥物可用至最高級，以求達到最佳的抗結核效果，對于MDR-PTB尤應如此。
復合制劑
復合制劑有殺菌劑與抑菌劑、殺菌劑與增效劑以及物理組合和化學組合等多種形式，一般是兩藥復合，也有三藥復合的情況。物理組合的復合制劑的藥效僅僅是單藥累加效應，目的是提高病人的依從性?；瘜W組合的復合制劑不僅可提高依從性，也能起到增進藥物療效的作用。
1、固定劑量復合制劑（Fixed Dose Combination，F(xiàn)DC）
屬于物理組合的復合制劑，是根據(jù)化療方案的要求將幾種不同的抗結核藥物按一定劑量配方制成復合的抗結核藥片或膠囊，有利于病人的治療管理、提高病人的用藥依從性、防止單一藥物治療結核病的現(xiàn)象發(fā)生。常用的有FRP、INH、PZA固定劑量復合制劑和RFP、INH固定劑量復合制劑。
2、殺菌劑+增效劑的復合制劑
例如利用脂質體或單克隆抗體作載體，使藥物選擇作用于靶位，增加藥物在病變局部或細胞內的濃度，以增進療效。文獻早已報道了脂質體包埋的INH和RFP對鼠實驗結核病的治療取得良好效果。有人以攜有吞噬刺激素（Tuftsin）的RFP脂質體治療實驗鼠結核病，使小鼠肺臟活菌數(shù)下降的效果明顯強于游離RFP。
3、化學組合形式的復合制劑
對氨基水楊酸異煙肼片（Pasiniazide，Pa）是這類藥物的成功品種，其化學名為4-吡啶甲酰肼-4-氨基水楊酸鹽，是INH與PAS的化學分子結合形式。療效不僅高于單劑INH，亦明顯高于以物理方式混合的INH加PAS。對耐INH或PAS的菌株仍然有效。Pa口服后崩解快速而完全，最終以分子化合物的形式被腸絨毛吸收，肺內外分布較好，能夠很輕易地到達骨骼、淋巴和腦脊液等部位。而且毒性低、耐受性良好、耐藥發(fā)生率低。由于其小劑量片劑、服用方便和較低的不良反應，更適合在兒童肺結核患者中應用。
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